Originariamente inviata da Ansiaboy

ho capito questo ma non toglie l'origine psicogena

Originariamente inviata da Svers0

Quindi per te anche ansia e depressione hanno origini psicogene? La scienza non è molto d'accordo su ciò.

Originariamente inviata da Ansiaboy

certo! come anche la fobia sociale

o meglio di solito ha origini psicogene

in qualche rarissimo caso è aggravata da una predisposizione genetica

Originariamente inviata da silenzio

Se questo ti può consolare sono convinto anche io che sia un problema biochimico indipendente dalla psiche. I trascorsi emotivi e psicologici non c'entrano. Ci dev'essere stato un danno all'equilibrio dei neurotrasmettitori, un danno fetale credo, cioè congenito.
Comunque il mio consiglio non cambia, una bella cura a base di aniracetam nel giro di 4 mesi riuscirebbe a risanare buona parte del cervello, ma immagino che siano parole al vento, altrimenti l'avresti già provato.

Originariamente inviata da Svers0

Macchè parole al vento, apprezzo molto i tuoi consigli anche perché sei uno dei pochi a non credere alla teoria delle seghe mentali ma a quella biochimica, ma per questa roba ci vuole l'autorizzazione di uno psichiatra e il mio è un bradipo a rispondere ai messaggi, voglio vedere quando si degnerà di fissarmi un appuntamento.

Comunque ad avvalorare la teoria biochimica ci sarebbe anche il fatto che mio padre ha un problema simile pure dopo il sesso, altro che seghe mentali!

Ora vi chiederete come caspio faccio a saperlo, diciamo che ho dovuto fare outing di questo problema con mia madre.

Originariamente inviata da Ansiaboy

la teoria biochimica non contrasta l'origine psicogena (detta volgarmente "sega mentale")

Originariamente inviata da Svers0

E come ci si libera secondo la teoria psicogena di questo problema? Con la psicoterapia?

Originariamente inviata da zucchina

Ci sono anche io...
Una cosa ma a che ti serve l autorizzazione? A farti prescrivere farmaci off label?

Originariamente inviata da Svers0

Comunque ad avvalorare la tesi biochimica c'è pure che io ricordo di essere stato depresso da sempre, pure da piccolo avevo sbalzi di umore verso il basso a ciel sereno, senza un vero motivo spesso, la tesi psichica dice che questa roba è causata da pensieri inconsci, io penso più che altro che sia lo sbilanciamento chimico a creare pensieri negativi e non il contrario.

Originariamente inviata da Svers0

Comunque ad avvalorare la tesi biochimica c'è pure che io ricordo di essere stato depresso da sempre, pure da piccolo avevo sbalzi di umore verso il basso a ciel sereno, senza un vero motivo spesso, la tesi psichica dice che questa roba è causata da pensieri inconsci, io penso più che altro che sia lo sbilanciamento chimico a creare pensieri negativi e non il contrario.

Originariamente inviata da Svers0

Poi pure mio padre ha problemi di ansia e depressione, quindi direi che la teoria dei blocchi psicologici è da rigettare.

Originariamente inviata da Svers0

Esatto, mi pare che la molecola che mi ha consigliato Silenzio non sia liberamente vendibile, devo informarmi.

Con il tuo caso voglio vedere se hanno pure il coraggio di dire che la PSSD è stata causata da blocchi mentali, certa gente proprio è scettica di natura.

Originariamente inviata da Ansiaboy

quello che dici in realtà avvalora ancora di più l'ipotesi di origine psicogena dovuta all'ambiente familiare ansioso e critico..









a leggere le loro esperienze molti che si dichiarano con la pssd hanno orgasmi e erezioni giornaliere

Originariamente inviata da Svers0

Certo Ansiaboy, pure i tumori hanno origine psicogena, non lo sapevi? È tutto nella mente..

Originariamente inviata da Ansiaboy

assolutamente no

i tumori spesso hanno origini fisiche
cibo, inquinamento, fumo etc.

ed è risaputo ciò

come è risaputo che ansia e depressione siano prevalentemente psicogene

Originariamente inviata da Wikipedia

The cause of major depressive disorder is unknown. The biopsychosocial model proposes that biological, psychological, and social factors all play a role in causing depression.[3][40] The diathesis–stress model specifies that depression results when a preexisting vulnerability, or diathesis, is activated by stressful life events. The preexisting vulnerability can be either genetic,[41][42] implying an interaction between nature and nurture, or schematic, resulting from views of the world learned in childhood.[43]

Originariamente inviata da Wikipedia

The monoamine theory, derived from the efficacy of monoaminergic drugs in treating depression, was the dominant theory until recently. The theory postulates that insufficient activity of monoamine neurotransmitters is the primary cause of depression. Evidence for the monoamine theory comes from multiple areas. Firstly, acute depletion of tryptophan, a necessary precursor of serotonin, a monoamine, can cause depression in those in remission or relatives of depressed patients; this suggests that decreased serotonergic neurotransmission is important in depression.[58] Secondly, the correlation between depression risk and polymorphisms in the 5-HTTLPR gene, which codes for serotonin receptors, suggests a link. Third, decreased size of the locus coeruleus, decreased activity of tyrosine hydroxylase, increased density of alpha-2 adrenergic receptor, and evidence from rat models suggest decreased adrenergic neurotransmission in depression.[59] Furthermore, decreased levels of homovanillic acid, altered response to dextroamphetamine, responses of depressive symptoms to dopamine receptor agonists, decreased dopamine receptor D1 binding in the striatum,[60] and polymorphism of dopamine receptor genes implicate dopamine in depression.[61][62] Lastly, increased activity of monoamine oxidase, which degrades monoamines, has been associated with depression.[63] However, this theory is inconsistent with the fact that serotonin depletion does not cause depression in healthy persons, the fact that antidepressants instantly increase levels of monoamines but take weeks to work, and the existence of atypical antidepressants which can be effective despite not targeting this pathway.[64] One proposed explanation for the therapeutic lag, and further support for the deficiency of monoamines, is a desensitization of self-inhibition in raphe nuclei by the increased serotonin mediated by antidepressants.[65] However, disinhibition of the dorsal raphe has been proposed to occur as a result of decreased serotonergic activity in tryptophan depletion, resulting in a depressed state mediated by increased serotonin. Further countering the monoamine hypothesis is the fact that rats with lesions of the dorsal raphe are not more depressive that controls, the finding of increased jugular 5-HIAA in depressed patients that normalized with SSRI treatment, and the preference for carbohydrates in depressed patients.[66] Already limited, the monoamine hypothesis has been further oversimplified when presented to the general public.[67]